Nedbalá recyklace s sebou nese problémy. Zdaleka to neplatí jen pro likvidaci plastů, skla či papíru. Liknavá recyklace bílkovin v nervových buňkách mozku má za následek smrt některých neuronů, což se projeví Parkinosnovou chorobou.
Dlouhá desetiletí lékaři vědí, že se v mozku pacientů s Parkinsonovou chorobou a dalšími degenerativními onemocněními mozku objevují tzv. Lewyho tělíska. Tyto bílkovinné chumáče jsou z valné části tvořeny molekulami bílkoviny alfa-synukleinu a vznikají uvnitř neuronů, které nedokážou recyklovat opotřebované bílkovinné řetězce. Záhadou zůstávalo, jak tato kalamita v buněčném „odpadovém hospodářství“ vyvolá smrt neuronů. Tým amerických vědců vedený Zixu Maem z Emory University přišel této záhadě na kloub. Zprávu o objevu vydal týdeník Science.
Většina případů Parkinsonovy choroby nemá jasnou příčinu. Někteří pacienti však chorobu dědí. Na vině bývá i defekt genu, podle kterého se vytváří v nervových buňkách mozku alfa-synuklein. Některé oběti Parkinsonovy choroby mají gen pozměněn tak, že podle něj vzniká škodlivá varianta alfa-synukleinu. Choroba propuká i v případě, že se v dědičné informaci pacienta zmnoží nenarušený gen a buňky pak produkují nadměrné množství alfa-synukleinu.
Bílkovina alfa-synuklein dokáže Parkinsonovu chorobu rozpoutat, ale není jasné, jak to provede, protože sama o sobě neurony zabít nedokáže. Zixu Mao došel k závěru, že alfa-synuklein musí mít nějakého mnohem neurvalejšího komplice. Mezi hlavními podezřelými se ocitla bílkovinná molekula MEF2D. Pokusy prokázaly, že v přítomnosti synukleinových „chumáčů“ nedokáže nervová buňka recyklovat opotřebované molekuly MEF2D. „Odpadní“ molekuly se hromadí a neuron nakonec zabijí.
Mao a jeho spolupracovníci prováděli experimenty především na neuronech kultivovaných v laboratoři a na myších trpících poruchami nápadně připomínajícími Parkinsonovu chorobu lidí. Pochopitelně je ale zajímalo i to, zda alfa-synuklein brání recyklaci bílkoviny MEF2D také v lidském mozku. Vyšetření nervové tkáně obětí Parkinsonovy choroby jejich podezření potvrdilo. V mozcích parkinsoniků našli nápadně zvýšené hladiny bílkoviny MEF2D.
Nervové buňky potřebují bílkovinu MEF2D pro přežití. Tato molekula v nich zapíná a vypíná řadu životně důležitých genů. Před plněním této životně důležité role se musí nejprve navázat na dvojitou šroubovici DNA. Pokud se v neuronech vytvoří chumáče alfa-synukleinu, molekul MEF2D v buňce sice přibývá, ale bílkovina zároveň ztrácí schopnost vazby na DNA a neplní své úkoly.
Molekuly MEF2D mohou představovat Achillovu patu nervových buněk. Její odhalení je příslibem do budoucna. Mao chce v dalším výzkumu hledat látky, jež jsou s to uvést koncentraci bílkoviny MEF2D v nervových buňkách do normálu. „Dostali bychom smrt nervových buněk při Parkinsonově chorobě pod kontrolu a neurony odsouzené jinak k smrti by mohly přežít,“ říká Zixu Mao.
