Dobré zprávy o HIV

Podobná léčba ovšem pro miliony nakažených lidí nepřichází v úvahu. Ze světa v poslední době přicházejí i povzbudivější zprávy, kterým se však nedostává takové publicity.

„Ich bin ein Berliner,“ navíc bez HIV
Nejprve se vraťme k berlínskému případu. V něm sehrála roli šťastná náhoda. Dárce kostní dřeně patřil k lidem, kteří zdědili od otce i matky poškozený gen CCR5.

Podle něj se vytvářejí na povrchu bílých krvinek bílkovinné molekuly využívané virem HIV-1 k zachycení a průniku do nitra krvinky. Asi jedno procento Evropanů má uvedený gen defektní a bílkovinu na povrchu bílých krvinek postrádá. Tito lidé se mohou nakazit jen méně častým virem HIV-2, který používá ke vstupu do krvinek jiné molekuly.

HIV pozitivní berlínský pacient získal od dárce kostní dřeně shodou okolností krvetvorné buňky, jež produkují krvinky bez „antén“ pro virus HIV-1. Viry po nových krvinkách „sklouzly“ a vyklidily pole. Šance, že by se dalším nemocným podařilo sehnat geneticky stejně obdařeného dárce, je mizivá.

Případ berlínského pacienta naznačil, jak by mohla fungovat léčba vyzkoušená zatím jen na laboratorních myších. Vědci při ní použili zvláštní molekulu, která umí rozstřihnout DNA v určeném místě. U myší tyto nůžky stříhaly dvojitou šroubovici uprostřed genu CCR5. Krvinky tak podle něj nemohly vyrábět „kotvu“ pro virus HIV-1.

Pokud by se stejným způsobem povedlo narušit gen CCR5 ve většině buněk kostní dřeně HIV-pozitivních pacientů, mohl by být výsledný efekt podobný jako po transplantaci Američana žijícího v Berlíně. Pacient by za to ale zaplatil zvýšenou náchylností k nákaze západonilskou horečkou, před níž plně funkční gen CCR5 chrání.

Nenápadná naděje
Jiné zprávy slibují uzdravení podstatně početnějšímu okruhu nemocných. Rita Effrosová z University of California v Los Angeles zjistila, že látka TAT2 izolovaná z kořenů kozince výrazně zvyšuje odolnost bílých krvinek k viru HIV. Ve stati zveřejněné v Journal of Imunology Effrosová navíc zažehnala hlavní obavy spojované s použitím TAT2, jež se týkaly současného zvýšení rizika nádorového bujení.

Vědci pod vedením Maria Ostrowskiho z University of Toronto dosáhli blokádou molekuly označované jako Tim-3 „oživení“ bílých krvinek zápasících s virem HIV. Molekula Tim-3 se hromadí v krvinkách selhávajícího imunitního systému vyčerpaného marným bojem s infekcí. Publikace zveřejněná časopisem Journal of Experimental Medicine dokazuje, že zablokování molekuly Tim-3 působí na imunitní obranu jako živá voda.

Tým Andrewa Sewella z Cardiff University upravil v laboratoři jeden typ bílé krvinky tak, aby vyhledávala bílé krvinky nakažené virem HIV a ničila je i s jejich nebezpečným „podnájemníkem“.

Podobné krvinky nám kolují v žilách, ale virus HIV jim často unikne, protože mění dědičnou informaci jako chameleón. Zároveň se mění i znaky, kterými se přítomnost viru projevuje na povrchu krvinky. Zabijáckým krvinkám pak chybí ke krvince nakažené pozměněným virem správný „klíček“. Sewell vybavil krvinky univerzálním „klíčem“. Virus HIV se před touto zabijáckou krvinkou neschová.

„Zatím to funguje jen v laboratorních podmínkách. Jestli se nám to povede přenést do těla pacienta, získáme velmi účinný lék proti AIDS,“ komentuje Sewell výsledky pokusů zveřejněných měsíčníkem Nature Medicine.