Mnozí neurologové jsou přesvědčeni, že Alzheimerova choroba zahajuje své devastující tažení lidským mozkem dávno před tím, než se naplno projeví její příznaky. V této „plíživé“ fázi se projevuje jen mírně zhoršenou pamětí.
Karen Asheová z University of Minnesota ověřovala tuto hypotézu na myších, které mají vrozený sklon k onemocnění věrně napodobujícímu lidskou Alzheimerovu chorobu. Myši za tuto pochybnou výsadu vděčí genovým inženýrům.
Ti jim do dědičné informace propašovali jednu z variant lidského genu, podle něhož se v mozku tvoří protein zvaný APP. Protein vytvořený podle této varianty genu je náchylný ke shlukování do tzv. amyloidu-beta, který „zanáší“ mozek pacientů s Alzheimerovou chorobou.
Stejný proces postihuje i myši vybavené „alzheimerovskou“ variantou lidského genu. Dávno před propuknutím choroby - ještě ve „středním věku“ - se myši potýkají s výrazným zhoršením paměti. Paměť jim slábne, i když po shlucích amyloidu není v jejich mozku ani stopy.
Karen Asheová zkoumala myši, které právě začínaly zapomínat, a našla jim v mozku bílkovinu APP sdruženou po tuctech. Vědci razí pro dvanáctku propojených molekul označení Ab*56. Ve srovnání s obrovskými shluky APP v amyloidu je Ab*56 pouhý drobeček.
Zákeřností, s jakou útočí na mozek, si s amyloidem mnoho nezadá. Ab*56 se usazuje mezi neurony v mozku, a to stačí, aby myším začala vynechávat paměť. Čím více Ab*56 mozek obsahuje, tím větší výpadky paměti myši trápí.
O tom, že vědci neobvinili Ab*56 z páchání škod v mozku neprávem, svědčí výsledky dalších pokusů. Vědci z týmu Karen Asheové izolovali Ab*56 z mozků zapomnětlivých myší a píchli jej do mozku mladých potkanů. Mláďata zhloupla a na čas ztratila paměť.
Ab*56 si můžeme představit jako „semínka“ Alzheimerovy choroby. Vzklíčí v mozku pacienta a vyvolají mírnou zapomnětlivost. Zároveň však rozběhnou proces, který mozek nakonec „zaplevelí“ shluky amyloidu. S nimi zastře lidskou mysl těžký mrak demence. Zatím není jasné, jak „semínka“ zhoršují paměť.
Je možné, že narušují vzájemnou komunikaci mezi neurony vmozku. Nelze ani vyloučit, že přispívají k zabíjení nervových buněk. Karen Asheová přirovnává molekuly APP ke „zlým hochům“, kteří způsobují zakládáním gangů vážné problémy svému okolí.
Výzkum, o němž referoval tým Karen Asheové na stránkách vědeckého časopisu Nature, pokračuje. Vědci testují na zapomnětlivých myších látky, které by bránily shlukování APP do „semínek“. Pokud uspějí, svitne naděje na včasnou léčbu Alzheimerovy choroby, která postihuje každého dvacátého člověka staršího 60 let, a každého pátého ve věku na 80 let. Na světě jí trpí asi 20 milionů lidí.
Nikoho z nich nedokáže současná medicína vyléčit. Degenerace mozku zbavuje pacienty paměti, řeči, schopnosti číst či počítat. Boj s touto chorobou komplikuje fakt, že ji lékaři spolehlivě diagnostikují až ve chvíli, kdy propukne plnou silou.
Bílkovina amyloid beta - hlavní „Alzheimerův padouch“
V pozdní fází nemoci hrudky této bílkoviny poškozují nervové buňky. Nový objev ale popisuje, co se děje předtím, v počátečním stadiu, kdy se tvoří kratší řetězce bílkovin, jako nově popsaný A beta*56.
Zátarasy na cestě lidské paměti
Když německý lékař Alois Alzheimer (1864-1915) předváděl na začátku 20. století vědecké radě pacientku, která se ztrácela ve vlastním domě, považoval to spolu s profesory vědecké rady za neobvyklou a vzácnou poruchu.
Alzheimer ani netušil, jak slavným se stane: dnes je to ve vyspělých zemích „běžná“ choroba lidí staršího věku. Trpí jí přibližně každý dvacátý nad 65 let a každý pátý (!) ve věku nad 80 let. V současné době je tato nemoc neléčitelná, byť se proti ní dá bojovat „trápením“ mozku cvičením. Lékaři ale zatím přesně neví, co „za ní vězí“.
Podle zjištění týmu Karen Aeneové z univerzity v Minnesotě se na vývoji Alzheimerovy choroby podílí hrudky bílkovin nazývané A beta*56. U pokusných zvířat tato látka dokonce vyvolala dočasnou ztrátu paměti. Výskyt této bílkoviny v mozku by mohl lékařům prozradit, že nemoc u pacienta už nastupuje. Nikdo neví, co se stane, pokud se podaří tyto zátarasy na dálnicích mezi neurony včas rozbít.
Alzheimerova choroba vede k odumírání mozku patrnému na první pohled. Mozek nemocného viditelně zmenší svůj objem a během snímkování elektrické aktivity je také znatelně méně aktivní než „myslivna“ zdravého člověka.
