Rozdíl mezi bolestí a svěděním je každému člověku patrný na první pohled. O tom, jak dokážeme tyto dva pocity odlišit, však stále nemají vědci jasno. Neurologové předpokládali, že vjemy bolesti a svědění zaznamenáváme dvěma odlišnými typy neuronů. Dlouho je však nedokázali najít.
Nervy, které přivádějí z těla signály do míchy, jsou překvapivě všestranné a dokážou přenášet několik různých signálů. Vědcům se nakonec podařilo odhalit v míše neurony odpovídající jen na bolest. Několikrát přinesly vědecké časopisy zprávu o objevu neuronů registrujících výlučně svědění. Pokaždé se však ukázalo, že to byl omyl.
Jedem proti neuronům
Nejnovější objev na tomto poli si připsal na své konto tým amerických neurologů pod vedením Zhou-Feng Chena z Washington University v St. Louis. Chen a jeho kolegové objevili už v roce 2007 bílkovinnou molekulu GRPR, která umožňuje neuronům vnímat svědění kůže. Nemohli ale vyloučit, že neurony vybavené k registraci svědění jsou s to reagovat i na bolest. To se jim podařilo až ve studii, kterou právě zveřejnil prestižní vědecký týdeník Science.
Chen spojil v laboratoři prudký jed s bílkovinou schopnou vazby na "svědivý" protein GRPR a vytvořil tak hybridní molekulu. Tohoto molekulárního hybrida vstříkli vědci do míchy laboratorních myší. Molekula se vázala na "svědivý" protein a vstoupila do neuronu, který nesl na povrchu protein GRPR. Uvnitř buňky odvedla svou práci jedovatá část hybridní molekuly a neuron zabila. Vědci tak zbavili myši drtivé většiny neuronů se "svědivým" proteinem GRPR.
V další fázi pokusu u laboratorních zvířat sledovali reakci na bolest a svědění. Vnímání bolesti nebylo absencí neuronů nijak ovlivněno. Když však vědci píchli těmto myším pod kůži látky vyvolávající silné svědění, zvířata se neškrabala. Jejich reakce odpovídala množství zničených neuronů. Čím důkladněji vědci myším "vypleli" z míchy neurony se "svědivým" proteinem, tím byla odezva na "svědivou" injekci slabší.
Pomoc pro alergiky
Chenovi kritici namítají, že zničené neurony nemusely zdaleka zajišťovat jen reakci na svědění, ale mohly zprostředkovávat i další vjemy včetně bolesti. Chen připouští, že teoreticky to je možné, ale považuje to za krajně nepravděpodobné. "I kdyby některé z neuronů vybavené proteinem GRPR reagovaly na bolestivé podněty – a je to skutečně velké "kdyby" –, nebyly by pro vnímání bolesti nezbytné," reagoval na výtky kritiků Chen v rozhovoru pro přední vědecký týdeník Nature.
Pro lékaře je studie Chenova týmu obrovským příslibem pro boj se svěděním, jež doprovází například některá kožní onemocnění, alergie, poštípání hmyzem nebo popálení žahavými rostlinami. Stávající léky sice potlačí svědění, ale zároveň často ovlivní i vnímání bolesti. Léky, které by účinkovaly jen proti neuronům vybaveným bílkovinou GRPR, by tyto nežádoucí vedlejší účinky neměly.
Nervy, které přivádějí z těla signály do míchy, jsou překvapivě všestranné a dokážou přenášet několik různých signálů. Vědcům se nakonec podařilo odhalit v míše neurony odpovídající jen na bolest. Několikrát přinesly vědecké časopisy zprávu o objevu neuronů registrujících výlučně svědění. Pokaždé se však ukázalo, že to byl omyl.
Jedem proti neuronům
Nejnovější objev na tomto poli si připsal na své konto tým amerických neurologů pod vedením Zhou-Feng Chena z Washington University v St. Louis. Chen a jeho kolegové objevili už v roce 2007 bílkovinnou molekulu GRPR, která umožňuje neuronům vnímat svědění kůže. Nemohli ale vyloučit, že neurony vybavené k registraci svědění jsou s to reagovat i na bolest. To se jim podařilo až ve studii, kterou právě zveřejnil prestižní vědecký týdeník Science.
Chen spojil v laboratoři prudký jed s bílkovinou schopnou vazby na "svědivý" protein GRPR a vytvořil tak hybridní molekulu. Tohoto molekulárního hybrida vstříkli vědci do míchy laboratorních myší. Molekula se vázala na "svědivý" protein a vstoupila do neuronu, který nesl na povrchu protein GRPR. Uvnitř buňky odvedla svou práci jedovatá část hybridní molekuly a neuron zabila. Vědci tak zbavili myši drtivé většiny neuronů se "svědivým" proteinem GRPR.
V další fázi pokusu u laboratorních zvířat sledovali reakci na bolest a svědění. Vnímání bolesti nebylo absencí neuronů nijak ovlivněno. Když však vědci píchli těmto myším pod kůži látky vyvolávající silné svědění, zvířata se neškrabala. Jejich reakce odpovídala množství zničených neuronů. Čím důkladněji vědci myším "vypleli" z míchy neurony se "svědivým" proteinem, tím byla odezva na "svědivou" injekci slabší.
Pomoc pro alergiky
Chenovi kritici namítají, že zničené neurony nemusely zdaleka zajišťovat jen reakci na svědění, ale mohly zprostředkovávat i další vjemy včetně bolesti. Chen připouští, že teoreticky to je možné, ale považuje to za krajně nepravděpodobné. "I kdyby některé z neuronů vybavené proteinem GRPR reagovaly na bolestivé podněty – a je to skutečně velké "kdyby" –, nebyly by pro vnímání bolesti nezbytné," reagoval na výtky kritiků Chen v rozhovoru pro přední vědecký týdeník Nature.
Pro lékaře je studie Chenova týmu obrovským příslibem pro boj se svěděním, jež doprovází například některá kožní onemocnění, alergie, poštípání hmyzem nebo popálení žahavými rostlinami. Stávající léky sice potlačí svědění, ale zároveň často ovlivní i vnímání bolesti. Léky, které by účinkovaly jen proti neuronům vybaveným bílkovinou GRPR, by tyto nežádoucí vedlejší účinky neměly.
