Zeptali jsme se vědců: Existuje způsob, jak vstřebat mořskou vodu a vyhnout se při tom dehydrataci?

Bez pitné vody se lze obejít až týden, jsme-li v klidu a chladu, máme-li trochu nadváhu a nehladovíme (rozklad cukrů a tuků produkuje 2-3 decilitry tzv. metabolické vody denně). Zemřít ovšem můžeme už za pár hodin: při přehřátí na záchranném voru, při vytrvalostním sportu, při současné dehydrataci a ztrátě iontů (zranění, pocení, průjmy, dávení apod.). Obecně vzato tehdy, když objem krevní plazmy se díky zahuštění a ztrátě vody sníží o 10-20 %.

Pokud jde o vstřebávání vody pitím, z jídla a z trávicích šťáv, většina se jí dostane do těla absorpcí v tenkém střevě (80%], nikoliv ze žaludku (jen asi 5-10%) nebo z tlustého střeva a konečníku (také asi 5-10%). Pití slané vody prokazatelně dehydruje organizmus. Jak je to ale například s klystýrem?

Střevní sliznice je vystlána pohárkovými buňkami, které vylučují hlen, a mnoha enterocyty, což jsou velmi výkonné epitelové buňky pro zpracování a transport vlastně všech typů živin včetně “elektrolytů” tj. solí a také vody ze střeva do těla. Zjednodušeně řečeno, voda prochází přes střevní sliznici dvěma způsoby. Buď mezi buňkami, kde jsou štěrbinky mezi “stehy” spojující stěny sousedních buněk (paracelulární přenos) nebo proniká přes membrány a vnitřek enterocytů, kde jsou bílkovinné kanálky pro vodu, akvaporiny.

Voda v tomto případě prochází vnitřkem enterocytů (transcelulárně). Vždycky ale proudí tam, kde je jí méně a kde je víc iontů či jiných osmoticky aktivních částic. V těle se to týká především sodných resp. chloridových iontů, které je provázejí. Když klystýrová voda obsahuje v okamžiku aplikace do střeva víc sodíku (v mořské vodě a stejně tak v tělech mořských bezobratlých a žraloků je ho kolem 450-500 mM/l), než uvnitř těla (u savců, všech ryb a ploutvonožců je to cca 100 - 150 mM/l), pak paracelulární cestou by voda osmoticky tekla nežádoucím směrem, z tělesného intersticia do přesolené mořské vody v klystýru.

Zbývá tedy transcelulární cesta otáčející směr vody dovnitř. Opět hraje roli osmóza. K ní je třeba lokálně zvýšit soli v blízkosti enterocytů. Proto musí sodík a chlor z mořské vody do enterocytů nejprve vstupovat, ale vzápětí se kontrolovaně pumpovat do okolí těchto buněk a „lákat“ H2O z mořské vody za sebou. Zdá se, že je to nadějný přístup k chybějící tělesné vodě. Realita je ovšem poněkud odlišná.

Pro pochopení nedostupnosti H2O z mořské vody nám pomůže obrázek níže, který popisuje, kolik vody lze takto získat ze solného roztoku.

Když se dobrovolníkům aplikoval klystýr, v němž se postupně zvyšovala koncentrace Na+ (osa X), rostlo jeho vstřebávání (přerušovaná čára, osa Y), a současně vzrůstalo i množství vstřebané vody (plná čára). Obě křivky ale nerostly donekonečna. Jakmile koncentrace Na+ ve vodě dosáhla a překročila 150 mM/l, (přesněji mEq/l, vodorovná šipka), což je fyziologická hodnota v krvi a tělesných tekutinách, přestal být sodík ze střeva přenášen a voda rovněž (ta dokonce ještě dřív). Poté následuje prudký zlom křivek.

I když dosud přesně nevíme (alespoň autor ne), proč se náhle směr sodíku a vody de facto obrátí ve směru dehydratace (možná se vypne sodíková pumpa v tzv. basolaterální membráně enterocytu a převládne opačná pumpa v apikální membráně, která čerpá sodík do lumenu střeva), určitě tento obrázek fyziologicky vysvětluje, proč střevo nepracuje jako jednoduchý molekulární filtr a v případě mořské vody s třiapůlkrát větší koncentrací solí nás spíše chrání před rychlou dehydratací.

Tento obrázek popisuje i vstřebávání vody v tenkém střevě po normálním napití a ukazuje, že klystýr žádnou výhodu oproti pití mořské vody nepřináší.

Osmotickou hustotu krve, mezibuněčné tekutiny a buněk, které jsou určeny pro každý živočišný druh geneticky, měří a řídí osmoreceptory. Mozkové osmoreceptory v hypotalamu po zjištění např. zvýšené osmolarity krevní plasmy („zahuštění“ krve) vyvolávají pocit žízně a stimulují tvorbu hormonů např. hormonu vasopresinu (antidiuretického hormonu ADH, někdy zvaného arginin-vasopresin AVP ). V játrech jsou osmoreceptory také a monitorují osmolaritu portálního místního oběhu.

Jakmile se osmolarita krve sníží o pouhé 1 %, AVP z hypofýzy vstupuje do krevního řečiště a ve sběrných kanálcích ledvin indukuje zvýšení počtu kanálků pro vodu akvaporinů. Voda z moči se začne víc vracet do krve a to v takovém množství, aby se vyrovnávala osmolarita, ale neohrozilo se vyplavování dusíkatých (urea) a jiných odpadních látek včetně elektrolytů-solí příliš hustou močí.

Toto šetření vodou je významné především pro suchozemské obratlovce. Patologické snížení kanálků - akvaporinů při nedostatku ADH se naopak projeví jako těžká nefrogenní žíznivka, diabetes insipidus. Snižuje se vstřebávání vody, odcházejí litry řídké moči a žízniví pacienti jsou odsouzeni.. – v současnosti k náhradní hormonální léčbě. Mnohé další podrobnosti o homeostázi tělesné vody, regulaci osmolality a objemu lze najít například ZDE.