V mládí jako ve stáří pracují orgány díky genetické terapii zvířatům z jedné newyorské laboratoře.
S věkem se v buňkách, tkáních a orgánech hromadí defekty a výkonnost organismu klesá. Snahy o zvrácení tohoto přirozeného procesu sahají daleko do historie. Biologové Anna Maria Cuervová a Cong Zhang z newyorské Albert Einstein College of Medicine se přiblížili naplnění snu o elixíru mládí, když zvrátili u myší v pokročilém věku stárnutí jater.
Současné teorie vysvětlující proces stárnutí předpokládají, že selhání srdce nebo degenerativní onemocnění mozku mají na svědomí tzv. volné radikály. Tyto vysoce reaktivní chemické látky rozrušují v buňkách životně důležité molekuly, například bílkoviny.
Podle jiné teorie mají stárnutí na svědomí samotné bílkoviny, které plní své úlohy v buňkách jen určitou dobu, a když doslouží, musí být odstraněny. Pokud buňka použité bílkoviny neuklidí, začne se v ní tento odpad hromadit. Nakonec se buňka zahltí opotřebovanými proteiny podobně jako sídliště, kde popeláři přestanou vyvážet popelnice. Buňky se zbavují opotřebovaných bílkovin hned několika různými způsoby. Přinejmenším jednu třetinu bílkovinného obalu likvidují prostřednictvím molekul zvaných chaperony. Ty poškozenou bílkovinu najdou a dovlečou ji k lysozomům – váčkům naplněným rozkladnými enzymy.
Chaperon pověsí použitou bílkovinu na povrch lysozomu. Jako háček k zavěšení využívá protein LAMP-2A. Po zavěšení je bílkovina vtažena do nitra lysozomového váčku a tam zaniká. Stárnoucí buňky ztrácejí vazebné proteiny LAMP-2A z povrchu lysozomů a chaperony nemají, kde by svůj náklad poškozených bílkovin složily.
Cuervová a Zhang se pokusili posílit buňky v játrech myší tím, že do nich vnesli gen pro nadměrnou produkci vazebného proteinu LAMP-2A. Gen začal myším v játrech fungovat ve věku 11 měsíců, který odpovídá čtyřicítce u člověka. Potom vědci sledovali, jaký účinek má na myší játra kompenzace přirozeného úbytku vazebného proteinu LAMP-2A. K měření výkonnosti jater využili jejich schopnosti odbourávat léky. Ta s věkem zvířat rovněž klesá. Mladé myši ve věku šesti měsíců jsou na vrcholu sil podobně jako 20letý člověk. Podaného léku se zbavily během tří hodin.
Myši staré 22 měsíců už dosáhly kmetského věku, který se vyrovná osmdesátce u člověka, a bojují s lékem déle než šest hodin. Pokud jim vědci zvýší produkci proteinu LAMP-2A v játrech, zbaví se myší staříci léku stejně rychle jako myší mládež.
Výsledky těchto pokusů zveřejněné v časopise Nature Medicine nelze bezprostředně využít u člověka. Cílený přenos genů do lidského organismu je poměrně komplikovaný a je spojen s určitými zdravotními riziky. Využívá se většinou jen k léčbě onemocnění, která pacienta bezprostředně ohrožují na životě.
Cuervová doufá, že se jí podaří najít lék, který by zabránil přirozené ztrátě proteinu LAMP-2A v buňkách starých lidí. Svou roli by mohla sehrát i dobrá životospráva, protože například vysoká konzumace tuků ztrátu proteinu LAMP-2A výrazně urychluje.
***
Každý má rád mladá játra Světlou nadějí ve snaze pochopit a zpomalit proces stárnutí by mohl být gen LAMP-2A. Molekulární biologové už déle vědí, že LAMP-2A pracuje jako vnitrobuněčný „popelář“: vyváží opotřebované bílkoviny na skládku (do tzv. lyzozomů), kde odpad čeká na likvidaci. Ale až tým z newyorské Albert Einstein College of Medicine v praxi ukázal, že zvýšení činnosti LAMP-2A vede ke zlepšení kondice organismu, i když exaktně byl jeho blahodárný vliv prokázán jenom na játrech. Což možná vědcům z Albert Einstein College of Medicine nebude stačit, ale v zemi největších pijáků piva...
Játra starých myší se zvýšenou funkcí genu LAMP-2A (vpravo) mají ve svých buňkách méně odpadních bílkovin než játra myší stejného věku s normální funkcí tohoto genu (vlevo)
