Puberta patří k nejbouřlivějším životním obdobím. Mechanismy, které spouštějí dospívání dítěte a dramatickou proměnu jeho organismu v dospělého člověka, zůstávaly dlouho záhadou. Nový objev amerických a tureckých vědců odhalil jeden z klíčů k pubertě v hormonu neurokinu B.
Pubertu provází „hormonální zemětřesení“. Centrum mozku zvané hypothalamus začne uvolňovat malé porce hormonu označovaného jako GnRH. Tím je spuštěna i zvýšená produkce pohlavních hormonů v pohlavních žlázách - například estrogenů ve vaječnících a testosteronu ve varlatech. Ty pak spustí další změny v dospívajícím organismu, například růst prsů u dívek, růst vousů a zahájení tvorby spermií u chlapců.
Před několika lety odhalili vědci bílkovinu, která významnou měrou přispívá k uvolňování hormonu GnRH z mozku během nástupu puberty. Bílkovina, jež je považována za jeden z hlavních klíčů k pubertě, dostala jméno kisspeptin.
Vědcům však bylo jasné, že kisspeptin sám na rozpoutání pubertálního hormonálního zemětřesení nestačí. Na stopu dalšího „klíče k pubertě“ je přivedly závažné poruchy dospívání děděné ve čtyřech tureckých rodinách.
U některých rodinných příslušníků se nikdy nedostaví puberta. Děvčata nikdy nemenstruují, chlapci nerostou, zůstávají bezvousí a nemají plně vyvinutá varlata. Turečtí vědci vedení Alim Kemalem Topalogluem z Cukurova Üniversitesi v Adaně odebrali všem příslušníkům postižených rodin vzorky DNA a ty pak analyzovali spolu s britskými genetiky vedenými Robertem Semplem z Cambridge.
Ukázalo se, že ve třech rodinách má poruchu dospívání na svědomí mutace genu, podle kterého se v lidském těle vytváří hormon neurokin B. Ten se vyskytuje v mnoha částech mozku. Jeho úloha byla zatím nejasná. Z pokusů na myších vědci usuzovali, že se hormon podílí na hospodaření organismu s vodou. Z řízení puberty jej nepodezírali.
Ve čtvrté rodině postižené dědičnými poruchami puberty se dědí gen pro neurokin B nenarušený. Postižení příslušníci však mají poškozený gen pro bílkovinu, na kterou se neurokin B váže. Buňky těchto lidí nemají k dispozici „anténu“ pro příjem signálu v podobě neurokinu B a následky jsou stejné jako v případech, kdy chybí samotný „klíč k pubertě“.
Objev by mohl najít v dohledné době praktické uplatnění při léčbě opožděného nebo předčasného nástupu puberty. Snad pomůže i při vývoji nových typů antikoncepce.
Nabízí se také uplatnění při léčbě některých rakovin, např. nádorů prsu či prostaty. Jejich růst vyžaduje přísun pohlavních hormonů. Blokádou neurokinu B nebo jeho „antény“ by bylo možné u pacientů produkci pohlavních hormonů potlačit a zbavit tak nádor jejich podpory.
