Gary Arendash a kolegové pracovali s několika desítkami myších „modelů“ Alzheimerovy choroby. Tito hlodavci jsou geneticky upravení, aby se u nich projevovala – ne zcela věrná – nápodoba lidské Alzheimerovy choroby. To bohužel (spolu s řadou odlišností mezi myším a lidským organismem) znamená, že výsledky získané na těchto myších nelze přímo přenášet na člověka.
Floridští vědci si na hlodavcích potřebovali ověřit hypotézu, která vznikla nad 20 let starou portugalskou statistickou studií. Ta naznačovala, že lidé trpící Alzheimerovou chorobou vypili během 20 let méně kávy než zdraví. Podobné studie jsou však často nespolehlivé, protože je obtížné účinně „odfiltrovat“ řadu dalších vlivů, které mohou mít na výsledky vliv (strava, životní styl atp.).
Arendashův tým chtěl kofeinovou hypotézu ověřit v kontrolovaném prostředí laboratoře. Nasadil myším „modelům“ vysoké dávky kofeinu (ekvivalent pěti velkých šálků u člověka). Následně zjistil, že tyto myši mají proti svým neošetřeným kolegyním v krvi výrazně nižší množství bílkovin beta-amyloidů. Ty jsou podle stávající hypotézy příčinou vzniku choroby. Myši na kofeinu se po dvou měsících dostaly na mentální úroveň stejně starých myší bez projevů demence (ve věku, který odpovídá 80 letům u člověka).
Vědci nyní chtějí získat grant pro podobný výzkum u lidí. Až pokud se výsledky (a to hned několikrát) potvrdí na lidských „subjektech“, můžeme začít svou kávu pít s vědomím, že jde o víc než jen příjemnou vzpruhu.
