Každoročně onemocní chřipkou každý desátý dospělý a každé páté dítě. U tří až šesti milionů lidí ve světě má onemocnění těžký průběh a 300 000 až 600 000 lidí na chřipku zemře. Nejnovější studie týmu vedeného Stacey Schultzovou-Cherryovou z Univerzity v Tennessee upozorňuje, že závažnost onemocnění chřipkou souvisí s další zdravotní hrozbou – obezitou.
Itálie hlásí přes 15 tisíc nakažených koronavirem a přes tisíc obětí. Více jak tisíc pacientů se už však vyléčilo |
V organismu obézního člověka vítá viry „přátelské prostředí“. Tkáně a orgány tu trvale vykazují stav mírného zánětu, což má za následek celkové utlumení imunitního systému. Obézní pacienti se nebrání viru s takovou úporností jako lidé s normální tělesnou hmotností. Tlouštíkům tak hrozí závažnější průběh onemocnění.
To se jasně projevilo například v roce 2009 a 2010, když se světem šířil nový typ „mexického“ chřipkového viru A(H1N1). Obézní lidé tehdy končili častěji v nemocnici s vážnými zdravotními komplikacemi, protože jejich chřipkou vyčerpaný organismus snáze podléhal infekcím nebezpečnými bakteriemi. Mezi těmi, které pandemie mexické chřipky připravila o život, byli obézní lidé zastoupeni zvýšenou měrou.
Nežádoucí líheň
Pokusy na myších prokázaly, že obézní zvířata reagují jen slabě na očkování proti chřipce a virus jim vážněji poškozuje plíce. Myší tlouštíci se z chřipky zotavují déle a při rekonvalescenci jsou náchylnější k onemocněním vyvolaným bakteriemi.
Schultzová-Cherryová a její spolupracovníci nyní zjistili, že organismus obézních myší je líhní virů vyvolávajících vážnější formy onemocnění. Výsledky jejich výzkumu přináší vědecký časopis mBio.
Genetický chameleon
Virus chřipky je genetický chameleon. Jeho dědičnou informaci ve formě kyseliny ribonukleové tvoří zhruba 13 500 písmen genetického kódu rozdělených do osmi porcí. Nakaženou buňku virus donutí, aby vyráběla jeho kopie. Při syntéze dědičné informace nových virových částic dochází k řadě chyb a vznikají nové varianty virů.
Mnohé z nich jsou méně nebezpečné. Mají například potíže při průniku do nitra lidských buněk nebo se v nich pomaleji množí. Neprosadí se v konkurenci virů „rabiátů“, vznikajících rovněž v důsledku nových „překlepů“ v dědičné informaci.
Oscarový herec Tom Hanks a jeho žena se nakazili koronavirem. Slabost je přepadla v Austrálii |
Lékaři vědí, že zrod nebezpečnějších variant chřipkového viru je pravděpodobnější, pokud virus řádí v organismu staršího hostitele. Podobně nahrávají vzniku nebezpečnějších variant viru i další zátěže – stres, zvýšená produkce volných kyslíkatých radikálů nebo nedostatek vitaminů či některých minerálů (třeba mědi nebo selenu).
Tým Stacey Schultzové-Cherryové zkoumal, zda k vzniku nebezpečnějších variant viru přispívá také obezita. Výzkumníci nakazili lidskými chřipkovými viry jak obézní myši, tak i myši s normální hmotností. Následně sledovali, jak se viry při průchodu organismem myších „tlusťochů“ a „hubeňourů“ mění.
„V zásadě jsme chtěli napodobit situaci, jaká nastává při epidemii chřipky, kdy virus putuje od jednoho člověka k druhému,“ vysvětluje Schultzová-Cherryová. Vědce zajímalo, co se stane, když virus přechází mezi hubenými lidmi a mezi lidmi obézními.
Vznik nebezpečných variant
Když se nakazíme chřipkou, nejsou všechny viry v našem nemocném těle dokonalí dvojníci. Liší se „překlepy“ v dědičné informaci. Někteří členové tohoto virového „sboru“ jsou pro člověka nebezpečnější, jiní vyvolávají onemocnění s mírnějším průběhem. Pokud virus putoval mezi obézními myšmi, proměňovala se jeho populace jinak než v případě virů přecházejících z jedné hubené myši na druhou.
„V obézních myších jsme nacházeli podstatně různorodější populace chřipkového viru a některé z těchto virů byly o dost nebezpečnější než viry hoštěné hubenými myšmi,“ říká Stacey Schultzová-Cherryová.
Vědci testovali na myších oba typy lidského chřipkového viru A – tedy virus A(H1N1) a A(H3N2). Virus A(H3N2) u myší nevyvolával příznaky onemocnění. Když však prošel několikrát organismem obézních myší, jeho dědičná informace se proměnila natolik, že po něm myši onemocněly. Když pak vědci pustili tento virus na laboratorně pěstované buňky lidských plic, ukázalo se, že agresivitu získanou v těle obézních myší neztrácí. Virus by byl nebezpečnější i pro člověka.
Schultzová-Cherryová s kolegy odhalili i jednu z příčin nárůstu nebezpečnosti chřipkových virů. Nemocný se brání virovým infekcím arzenálem imunitní obrany, v němž hraje významnou roli interferon – látka regulující imunitní systém. Chřipkový virus dokáže produkci interferonu potlačit a vydobýt si v těle oběti větší prostor. V organismu obézních myší potlačovaly chřipkové viry tvorbu interferonu mnohem razantněji. Za takových podmínek se virus chřipky snáze a rychleji množí a genetická pestrost jeho populace narůstá.
A co koronaviry?
Na naší planetě už žije více obézních než chronicky podvyživených lidí. To může přispívat k častějšímu vzniku nebezpečných podob virů.
Dá se předpokládat, že organismus obézních pacientů nevytváří příhodnější podmínky jen původcům chřipky. Koronaviry, které vyvolaly v tomto století už tři epidemie, se množí v lidských buňkách podobně jako chřipkové viry. Nelze proto vyloučit, že i koronaviry budou při nákaze obézních lidí vytvářet nebezpečnější varianty.
